Оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПТСД, атрофия): виды, причины, симптомы, лечение

Периферические ретинальные дегенерации – виды и опасность

Больше всех подвержены развитию периферической дистрофии пациенты с миопией (близорукостью). Это обусловлено тем, что при миопии увеличивается длина глаза, что приводит к натяжению сетчатой оболочки и ее истончению. В группу риска входят также пожилые люди в возрасте от 65 лет.

Нужно отметить, что очень частой причиной ухудшения зрения в старости является именно периферическая дистрофия сетчатой оболочки глаза.

Кроме того, к людям, наиболее подверженным этой патологии, относятся пациенты с сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом и некоторыми другими заболеваниями.

Виды периферической дистрофии сетчатки

Классификаций периферической дистрофии сетчатой оболочки существует множество. По масштабам вовлеченности глазных структур в патологический процесс различаются:

• ПХРД – периферическая хориоретинальная дистрофия, которая характеризуется поражением только сетчатки и сосудистой оболочки;
• ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия, которая характеризуется повреждением сетчатки, сосудистой оболочки и стекловидного тела.Также заболевание классифицируют по характеру повреждения:

• Решетчатая дистрофия, при которой области поражения напоминают по внешнему виду решетку или веревочную лестницу. Этот вид патологии обычно передается по наследству, мужчины болеют чаще женщин. Развивается, как правило, срезу на двух глазах, и нередко становится причиной разрывов сетчатой оболочки.
• «След улитки» – вид заболевания, для которого характерно развитие дистрофических очагов в виде лентовидных зон, которые внешне напоминают след улитки. В результате возможно возникновение больших круглых разрывов сетчатки.
• «Булыжная мостовая» – вид патологии, характеризующийся образованием далеко на периферии сетчатки дистрофических очагов, от которых возможно отделение целых глыбок пигмента.
• Инееподобная дистрофия, при которой на сетчатке появляются характерные желтовато-белые включения. Передается по наследству, развивается на обоих глазах.
• Мелкокистозная дистрофия, обычно возникающая в результате травм. Для нее характерно образование мелких кист.
• Ретиношизис, при котором происходит расслоение сетчатки. Изредка передается по наследству, наиболее часто развивается у пожилых людей и пациентов с миопией.

Нередко причиной заболевания становятся накопленные в организме с возрастом продукты распада обмена веществ.

Также важными факторами развития патологии считают проблемы с кровоснабжением внутренней оболочки, инфекции и интоксикации.

Периферическая дистрофия может возникнуть и у молодых людей вследствие заболеваний желез внутренней секреции и сердечно-сосудистой системы, а также на фоне беременности.

Опасность данного заболевания

Опасность данного заболевания заключается именно в его бессимптомном развитии. Зачастую оно обнаруживается совершенно случайно, при офтальмологическом осмотре. Явные симптомы патологии проявляются обычно уже при возникновении разрывов сетчатки: перед глазами возникают «плавающие мушки», вспышки.

Во время обычного осмотра глазного дна периферические участки сетчатой оболочки скрыты от наблюдения. Для диагностики этих областей традиционно проводится максимальное медикаментозное расширение зрачка, после чего для осмотра используется трехзеркальная линза Гольдмана.

В определенных случаях может понадобиться проведение склерокомпрессии – не особенно приятной манипуляции поддавливания склеры. Кроме того, для диагностики возможно проведение исследования полей зрения, оптической когерентной томографии, электрофизиологического и ультразвукового исследования.

Наиболее эффективным методом лечения периферической дистрофии сетчатки считается лазерная коагуляция, поэтому ее используют чаще всего. В ходе процедуры по краям дистрофических очагов специальным лазером осуществляются спайки, которые становятся препятствием для дальнейшего разрушения внутренней оболочки глаза.

Эта манипуляция выполняется амбулаторно, и сразу после ее проведения рекомендуется ограничение перепадов высоты и тяжелых физических нагрузок.

Успехом при лечении данной ПХРД и ПВХРД является предотвращение дальнейшего прогрессирования дистрофии сетчатой оболочки глаза и ее отслойки.

В случае своевременного обращения к офтальмологу, данные задачи практически всегда успешно решаются.

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/perifericheskie-retinalnye-degeneratsii

Атрофия альвеолярных отростков: симптомы и лечение, причины атрофии

Атрофия альвеолярных отростков – это необратимый процесс, который следует за хирургическим удалением зубов, потери их вследствие заболевания или других причин. Суть заключается в дегенерации тканей костного ложа на месте утраченного зуба, а также в других неестественных изменениях, приводящих к серьёзным последствиям.

Несвоевременное диагностирование может привести к таким проблемам, как атрофия десны и атрофия челюсти, а они, в свою очередь – к деформации уздечки языка, неправильному прикусу и заметным нарушением дикции и работы речевого аппарата.

Причины

Все наиболее распространённые причины, по которым возникает и развивается атрофия альвеолярных отростков, делятся на две большие группы: воспалительные и невоспалительные.

К первой категории относятся следующие заболевания:

• Шеечный кариес
• Гингивит
• Пародонтит

Шеечный кариес

Вторая группа несколько шире, и может дополняться по мере постановки диагноза:

• Пародонтоз
• Остеопороз
• Сахарный диабет
• Физическая травма челюсти
• Неравномерная нагрузка на жевательные зубы
• Запоздалое протезирование

Пародонтоз

Нужно помнить, что дистрофия альвеол может протекать и на фоне других заболеваний, нередко приводящих к вынужденному удалению зуба. В этом случае единственный совет пациенту – регулярный осмотр у стоматолога и следование всем врачебным рекомендациям.

Симптомы и диагностика

Проблема диагностирования любых атрофических процессов в полости рта в том, что они носят сугубо индивидуальный характер и напрямую зависят от той болезни, из-за которой пришлось удалять зуб, или же он был утерян без внешнего вмешательства.

К наиболее распространённым симптомам относятся:

• Истощение слизистой оболочки, патологическая сухость
• Уменьшение диаметра костного ложа
• Плоское нёбо
• Неравномерное соединение складок и гребня альвеолы

Процесс диагностирования проблемы относительно простой, и начинается он с внешнего осмотра места удалённого зуба и обнаружения первых признаков дегенерации тканей. Далее следует рентгенография, с помощью которой определяется степень атрофии и дальнейшие действия стоматолога по устранению патологии.

Виды и патогенез

На сегодняшний день существует несколько классификаций атрофии альвеолярных отростков, и все они сводятся к определению стадии – лёгкой, тяжёлой или запущенной. Названия говорят сами за себя, и чем раньше определяется диагноз, тем меньше степень последующего хирургического воздействия на челюстную ткань.

При резких формах атрофии поражённые области имеют неравномерную структуру, что нередко приводит к смещению зубного ряда и непроизвольному повреждению здоровых зубов. Протезирование в этом случае осложняется необходимостью подготовительного этапа, который сопровождается весьма болезненными и долгими процедурами.

Виды атрофии альвеолярного отростка

Лечение

Типов операций по устранению заболевания всего три, и все они – это инвазивные методы, предполагающие изготовление пластического биоматериала, служащего цементирующей основой для будущего имплантата или съёмного протеза.

Так называемая «пластика внакладку» – это метод, при котором костное ложе незначительно корректируется накладываемым и впоследствии вживляемым материалом. Располагают его на скат кости, тем самым компенсируя утративший форму естественный объём.

Методика «пластики внутрь» противоположна предыдущей технологии и подходит больше для запущенных ситуаций. В этом случае биоматериал, или искусственная кость, помещается в само ложе, которое предварительно рассекают в нескольких местах, расширяя до естественного объёма.

Третий способ является продолжением второго и считается крайней мерой при тяжёлой степени атрофии. При нём костное ложе не просто рассекается, а удаляется его часть, расширяется преддверие и только после этого начинается внутренняя пластика.

Каждый из трёх этапов требует длительного периода реабилитации, длящегося до полугода. Некоторым пациентам назначается ношение капп и других защитных средств.

Возможные последствия

Главным и самым серьёзным последствием проигнорированной деструкции альвеол является дальнейшая атрофия челюсти, приводящая к невозможности установки имплантатов. Помимо этого в список осложнений входят:

• Асимметрия лица
• Частичная и полная потеря жевательной функции
• Нарушение прикуса
• Шепелявость и другие дефекты речи
• Дальнейшее воспаление слизистой
• Проблемы с пищеварением

Неправильный прикус

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Отказ от ответственности: Этот материал не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Данная информация не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

Источник: https://stom.32top.ru/stat/1042/

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации

• возрастная макулярная дегенерация
• диагностика
• лечение
• профилактика

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

НЭ – нейроэпителий

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ.

В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы).

Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ – скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ.

На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов.

Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

• образованием друз;
• изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
• географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
• развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28].

 Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы.

Защитную роль при этом играет “жёлтый” макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения.

Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров).

Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом.

Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с “сухой” формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

Конечный этап развития процесса – формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет.

По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27].

Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

1.5 Классификация

1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneratsiya_14338/

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПТСД, атрофия): виды, причины, симптомы, лечение – Все о болезнях и их лечении на Booklab.ru

1. Статистические данные
2. Причины развития болезни
3. Разновидности течения
4. Общие симптомы
5. Патогенез
6. Диагностика
7. МРТ (магнитно-резонансная томография)
8. Чек-ап (комплексное обследование организма)
9. Компьютерная электроэнцефалография
10. Компьютерная топография позвоночника Diers
11. Дуплексное сканирование
12. УЗИ (ультразвуковое исследование)
13. КТ (компьютерная томография)
14. Медикаментозная терапия
15. Описание
16. Отделение нврологии
17. Классификация
18. Симптомы оливопонтоцеребеллярных дегенераций
19. Осложнения
20. Лечение и прогноз оливопонтоцеребеллярных дегенераций
21. Дополнительные факты
22. Симптомы мозжечковой атаксии
23. Названия
24. Комплекс мер — что можно сделать?
25. К какому врачу обратиться
26. Лалаян Тигран Владимирович
27. Понеделко Татьяна Сергеевна
28. Мальцев Сергей Игоревич
29. Троицкая Татьяна Евгеньевна
30. Астахова Елена Вячеславовна
31. Александров Антон Валерьевич
32. Гаджимурадов Абдула Гаджимурадович
33. Смирнов Егор Николаевич
34. Телеев Марат Султанбекович
35. Бодань Станислав Михайлович
36. Булацкий Сергей Олегович
37. Диагностические критерии
38. Дифференциальная диагностика
39. Стадии развития мозжечковой дегенерации
40. Как проявляется
41. Хирургическая терапия
42. Оливопонтоцеребеллярные дегенерации
43. Оливо-понто-церебеллярная дегенерация
44. Консервативная терапия

Статистические данные

По имеющимся сведениям большая часть случаев заболевания отмечается у людей пожилого возраста – после 60-65 лет – 75% случаев.

Однако дегенерация может начать развиваться и в более раннем возрасте – в период 30-40 лет, а в случае наследования и у детей в возрасте 10-11 лет (2-3%).

Именно поэтому проходить обследование необходимо не только по достижению пожилого возраста, но и в 20-40 лет, а в случае врожденных нарушений – постоянно на протяжении всей жизни.

Причины развития болезни

Важной особенностью болезни является тот факт, что точные причины ее возникновения и развития, если не отмечено случаев заболевания в семье, не известны медицине даже спустя век после первого описания. Отмечаются нарушения в локусах генов, выражающихся в увеличении числа тринуклеотидных повторов.

Среди остальных возможных причин, которые могут привести к появлению характерных нарушений отмечаются асимметричные атрофические изменение в белом веществе. Атрофия коры мозжечка отмечается на поздних стадиях заболевания. Для того чтобы узнать точные причины, необходимо пройти полное исследование.

Разновидности течения

Выделяют несколько основных видов оливопонтоцеребеллярной дегенерации:

• тип Менделя;
• тип Фиклера-Винклера;
• атрофия с ретинальной дегенерацией;
• тип Шута-Хайкмана;
• атрофия с деменцией.

Также в отдельную категорию можно включить синдром Шая — Дрейджера, который характеризуется следующими основными по частоте проявления симптомами:

• вегетативные расстройства;
• мозжечковые нарушения и атаксия (разной степени выраженности);
• поражение в области базальных ганглиев.

Тип Менделя имеет аутосомно-доминантный механизм наследования и следующие проявления:

• медленное и неяркое развитие заболевания, что провоцирует его развитие и переход в запущенную стадию;
• возраст проявления первых симптомов — с детства и до 60 лет;
• атаксия;
• снижение мышечного тонуса (иногда значительное, человек не может выполнять обычных дел);
• нарушение речи (проявляется от слабого до сильного);
• дрожание и подергивание в руках (тремор);
• нарушение в процессе глотания;
• гиперкинезы;
• нарушения, связанные с движением глаз (редко).

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация Фиклера-Винклера проявляется следующими признаками:

• наследуется аутосомно-рецессивным способом;
• возраст появления симптомов и развития заболевания на протяжении всей жизни, начиная с 20 лет;
• атаксия конечностей.

Если диагностируется этот вид, то нарушения двигательной активности не прослеживается.

Тип с ретинальной дегенерацией имеет следующие симптомы:

• аутосомно-доминантный принцип передачи новому поколению;
• страдают молодые люди и дети;
• атаксия;
• экстрапирамидные нарушения;
• изменения в остроте зрения (значительное падение), появляется нарушение по причине пигментации сетчатки.

Вид Шута-Хайкмана отмечается следующими симптомами и проявлениями:

• аутосомно-доминантный — основной метод наследования;
• проявления и развитие в молодом (20-30 лет) или детском возрасте;
• атаксия;
• характерный для этого вида признак — лицевой паралич;
• нарушения глотания (иногда сильные);
• дефекты речи;
• вибрационные нарушения.

Тип с деменцией характеризуется следующими признаками:

• аутосомно-доминантное наследование;
• проявление и развитие — в среднем возрасте, но не позднее 40 лет;
• нарушение интеллекта (иногда очень сильное);
• экстрапирамидные расстройства;
• атаксия.

В целом симптоматика схожа, но имеющиеся отличия дают возможность врачам ставить правильный диагноз и назначать наиболее действенное лечение.

Общие симптомы

Общий симптом для всех видов оливопонтоцеребеллярных дегенераций – это атаксия. В начале у человека отмечается легкая неустойчивость, затем при быстрой ходьбе пациент испытывает дискомфорт, выражающийся в неуклюжих движениях. Дополнительные визуальные нарушения походки:

• частые падения;
• широко расставленные во время ходьбы ноги;
• колебания тела из стороны в сторону (нарушение работы мозжечка);
• неустойчивое положение во время сидения на стуле.

Поздние симптомы (болезнь прогрессирует):

• крупный почерк;
• дисметрия;
• дрожание в конечностях (тремор);
• дрожание головы;
• понижение или повышение рефлексов;
• нарушение речи.

Также к общей симптоматике можно отнести:

• нарушение глотания (отмечается в большинстве случаев);
• пирамидная недостаточность.

Лицевой парез не является общим для всех видов симптомом, в отличии от недержания мочи.

Человек почти всегда становится вялым и апатичным, теряет интерес к происходящим вокруг него событиям. Нередко фиксируется заторможенность и даже тупость. Также болезнь сопровождается слабоумием в разной степени выраженности, появляются депрессивные состояния, страхи и фобии, которые ранее отсутствовали. Галлюцинации и спутанность сознания – характерные симптомы этого заболевания.

Если болезнь находится в запущенном состоянии , то человек постепенно теряет возможность сначала ходить, а затем и перестает выполнять простейшие действия по уходу за собой. Нередко в этот период у пациентов ослабевает иммунитет, что приводит к развитию сопутствующих заболеваний.

Патогенез

Мозжечок, расположенный под затылочными долями полушарий головного мозга позади продолговатого мозга и варолиева моста, отвечает за координацию движений, регуляцию мышечного тонуса и поддержание равновесия.

В норме поступающая из спинного мозга в кору полушарий мозжечка афферентная информация сигнализирует о мышечном тонусе, положении тела и конечностей, которые имеются на текущий момент, а информация, которая поступает от двигательных центров коры полушарий мозга, дает представление о необходимом конечном состоянии.

Источник: https://booklab.ru/olivopontoczerebellyarnaya-degeneracziya-optsd-atrofiya-vidy-prichiny-simptomy-lechenie/

Дистрофия сетчатки: причины, симптомы, лечение, профилактика

Дистрофия сетчатки — это общий диагноз для группы заболеваний внутренней светочувствительной оболочки глаза с фоторецепторными клетками. Такой недуг часто остается незамеченным, так как протекает практически бессимптомно. Он может быть обусловлен миопией, травмами, генетической предрасположенностью и возрастными изменениями.

Из-за чего возникает дистрофия сетчатки и как ее распознать на ранней стадии заболевания? Люди с различными патологиями зрения, особенно близорукие, находятся в зоне риска, поэтому в их интересах регулярно обследоваться у офтальмолога, выбирая полный профилактический осмотр с использованием современного диагностического оборудования. Ранняя диагностика повышает шансы на благоприятный прогноз.

Около 40% случаев диагностирования дистрофии сетчатки приходится на пациентов с миопией. Среди причин — растяжение глазного яблока и, как следствие, сетчатки, травмы, нарушение нормального кровотока органов зрения.

У людей с хорошим зрением, без патологий и нарушений рефракции, дистрофия сетчатки встречается редко, что составляет около 5% случаев. Что должно насторожить человека, находящегося в группе риска? Чаще всего болезнь протекает без симптомов, но есть ряд признаков заболевания, которые должны обратить на себя внимание.

Дистрофия сетчатки глаза — причины и симптомы заболевания

Сетчатка — важная структура оптической системы глаза, у нее сложное строение, позволяющее преобразовывать электромагнитные излучения в нервные импульсы, совершать первичную обработку.

Сетчатка взаимодействует с головным мозгом, получая и передавая информацию, поэтому очень важно сохранить ее здоровье и функциональность. К сожалению, не все зависит от человека.

Среди частых причин развития дегенерации сетчатки глаза, ее истончения — возрастные изменения, вызванные неизбежным процессом старения организма, наследственность, а также последствия травм.

Дистрофия сетчатки глаза — симптомы и первые признаки заболевания:

• сужение поля зрения;
• снижение способности ориентироваться в плохо освещенных помещениях;
• ухудшение остроты зрения, снижение видимости периферических полей;
• искажение, искривление линий и предметов;
• появление «мушек», пятен перед глазами, а также оптических эффектов в виде молний и вспышек;
• появление зон помутнения.

Иногда причиной появления патологии сетчатки могут стать такие заболевания, как сахарный диабет, гипертония, атеросклероз. Они успешно лечатся методом лазеркоагуляции сетчатки, но решение о целесообразности этой процедуры принимается врачом, с учетом имеющихся патологий.

Диагностика дистрофии сетчатки глаза, важные симптомы болезни

При появлении дискомфорта в глазах в вечернее время, ухудшении остроты зрения и появлении явных искажений видимых предметов необходимо обращаться к офтальмологу. Диагностируется дистрофия при полном осмотре сетчатки, во время офтальмологического обследования, включающего комплекс важных исследований, среди которых:

Наиболее полную картину дает оптическая когерентная томография сетчатки. Это исследование позволяет визуализировать структуру сетчатки, дифференцировать ее слои, определить толщину каждого слоя. Томография может выявить макулярные разрывы, для которых характерна отслойка нервных волокон при целостности остальных слоев.

Причины дегенерации сетчатки глаза и ее разновидности

Дистрофия сетчатки делятся на группы, в зависимости от причины, вызвавшей нарушение. Основной причиной дегенерации сетчатки глаза является близорукость. Из-за сильной миопии глаз становится больше, а сетчатка растягивается, на ней образуются патологические очаги.

У близоруких людей наиболее часто встречается периферическая дистрофия сетчатки, вызванная в том числе и нарушением кровоснабжения органов зрения. При лечении периферийных дистрофий с профилактической целью выполняется лазерная коагуляция, которая снижает риск отслоения сетчатки, потому что укрепляет ее.

Во время операции лазер создает сращения между сетчатой и сосудистой оболочками глаза.

https://www.youtube.com/watch?v=cxA7DEiz41s

Разновидности дистрофии сетчатки бывают приобретенными и наследственными:

• возрастные нарушения — возрастная дистрофия сетчатки протекает в сухой и влажной форме (экссудативной), относится к приобретенным заболеваниям, развивается после 60 лет, часто ее сопровождают такие недуги, как катаракта;
• приобретенные патологии — возникают из-за болезней, нездорового образа жизни, травм, нарушения работы рецепторов;
• врожденные — болезнь Беста, кистозная макулярная дегенерация, ахроматопсия (тяжелое нарушение цветовосприятия);
• ювенильные, наследственные — колбочковая дистрофия, ювенильный ретиношизис, болезнь Штаргардта (в анамнезе наследственный фактор).

Изменения в центральной части сетчатки возникают на фоне избыточной инсоляции, ослабления иммунитета, после полученных травм, имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной системы организма.

В зоне риска женщины со светлыми глазами, кожей, волосами. Дистрофия центральной части сетчатки часто бывает врожденной.

Как диагностируется болезнь Штаргардта — причины, симптомы заболевания и профилактика

Болезнь Штаргардта начинается в детстве, юности, часто приводит к инвалидности. Проявляется дистрофическими изменениями макулярной зоны, значительным ухудшением зрения, нарушением цветовосприятия (слияние красного, желтого, зеленого в единый цвет).

Среди причин возникновения патологии — мутация гена АВСR, нарушение выработки белка. Ранняя диагностика дает высокие шансы на успешное лечение. Этот недуг во многом обусловлен генетически, но у нового поколения может протекать легче, не приводя к инвалидности.

Патология передается по аутосомно-рецессивному типу, то есть наследование болезни не всегда передается другому поколению и не связано с полом.

Для получения точных диагностических данных необходимо пройти электрофизиологическое обследование, визометрию, периметрию, оптическую когерентную томографию сетчатки, флуоресцентную ангиографию (исследует состояние капилляров и сосудов сетчатки), а также проверку цветоощущения.

Если в семье были случаи болезни Штаргардта, желательно также пройти молекулярно-генетический анализ. Причем он позволяет обнаружить болезнь задолго до того, как она проявится.

Лечение и профилактика дистрофии сетчатки глаз при болезни Штаргардта

Болезнь Штаргардта может поражать центральные клетки сетчатки, парацентральные и центропериферические. Что касается лечения патологии, то на данном этапе развития науки не существует лечения, которое бы устранило причину заболевания и полностью бы избавило от его проявлений.

Пациентам рекомендуют стимулирующее консервативное лечение дегенерации сетчатки глаз:

• анаболические стероиды;
• аппаратное лечение — лазерная и магнитная стимуляция, электростимуляция, электрофорез с никотиновой кислотой и папаверином;
• реваскуляризирующие операции;
• ношение солнцезащитных очков для профилактики и уменьшения негативных симптомов.

Большую часть центральных дистрофий составляют возрастные макулярные дегенерации, при которых сетчатка полностью не повреждается и слепота не возникает, так как остается периферическое зрение. Лечение центральных дистрофий зависит от особенностей формы протекания болезни.

Лечение возрастной макулярной дистрофии

Причины возрастной дегенерации сетчатки достоверно неизвестны, но среди негативно влияющих факторов образ жизни, питание, хронические заболевания. При сухой форме дистрофии глаз терапия направлена на нормализацию кровообращения, улучшение обменных процессов.

Достаточно эффективны аппаратная стимуляция и применение малых энергий лазерного излучения (повышают антиоксидантную активность сетчатки).

Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты: «Трентал», «Кавинтон», «Пикамилон», «Стугерон», витамины с цинком и селеном, препараты с высоким содержанием лютеина, антиоксиданты: «Эмоксипин», «Токоферол». Также больным рекомендуется обогатить рацион овощами, фруктами, листовой зеленью.

С целью улучшения кровотока макулярной зоны могут быть предложены реваскуляризирующие и вазореконструктивные операции, если консервативное лечение не оказывает должного эффекта.

При влажной форме возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаз назначают антиоксидантные препараты, диуретики для снятия отеков, гемостатические препараты и фибринолитики (при кровоизлияниях), фотодинамическую терапию: пациенту внутривенно вводится особое лекарство — фотосенсибилизатор.

Своевременно начатое консервативное лечение дегенерации глаз обеспечивает высокую результативность терапии, основной целью которой является препятствование прогрессированию недуга.

Дистрофия сетчатки глаза — народное лечение

Народные способы лечения дистрофии сетчатки глаза могут быть эффективными на начальном этапе развития болезни.

При появлении первых симптомов необходимо начать консервативное лечение, рекомендованное офтальмологом, а для усиления терапевтического эффекта можно воспользоваться опытом народной медицины.

В первую очередь необходимо разнообразить свое питание продуктами, богатыми селеном, цинком, лютеином, витаминами С, А, каротином, B1, B6, B9, B12 и E.

Меню должно включать блюда с говядиной, индейкой, морепродуктами, куриными яйцами и другими белками животного происхождения. Также полезно употреблять продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами Омега-3: лосось, сельдь, креветки, скумбрия, семена льна, миндаль, фисташки, кедровые орехи.

Правильно питаясь и выполняя предписания врача, можно избежать неприятных симптомов, спутников заболевания.

Так, уменьшив количество потребляемой соли, человек с диагностированной патологией сетчатки, имеющей отечную форму, почувствует значительные улучшения своего состояния.

Достаточно эффективными являются компрессы на глаза с отварами тмина и цветов василька, трав майского сбора, хвои, шиповника и луковой шелухи в равных пропорциях, а также с крапивой.

Её необходимо заливать кипятком и настаивать шесть-семь часов.

Также необходимо в течение всего периода лечения для облегчения симптомов заболевания употреблять черничный, шиповниковый чай. Народные средства не помогут избавиться от болезни, но они эффективно помогают предотвратить ее прогрессирование.

Источник: https://www.ochkov.net/informaciya/stati/distrofiya-setchatki-prichiny-vozniknoveniya-i-lechenie.htm

Оливопонтоцеребеллярные дегенерации — атрофия мозжечка, моста и олив мозга. Мозжечковая дегенерация причины, симптомы, методы лечения и профилактики

По имеющимся сведениям большая часть случаев заболевания отмечается у людей пожилого возраста – после 60-65 лет – 75% случаев.

Однако дегенерация может начать развиваться и в более раннем возрасте – в период 30-40 лет, а в случае наследования и у детей в возрасте 10-11 лет (2-3%).

Именно поэтому проходить обследование необходимо не только по достижению пожилого возраста, но и в 20-40 лет, а в случае врожденных нарушений – постоянно на протяжении всей жизни.